Press "Enter" to skip to content

Neurologiczne determinanty psychopatii

Pojęcie psychopatii, pomimo tego że od wielu lat stanowi obiekt badawczy wielu naukowców, w dalszym ciągu jest niejednoznaczne.1 Istotny jest także fakt, iż w obecnej psychiatrii odchodzi się od używania słowa psychopatia na rzecz takich pojęć jak osobowość (zachowania) dyssocjalna, antyspołeczna.2

Samo słowo psychopathia wywodzi się z greckiego słowa pathos (cierpienie) i oznacza cierpienie psychiczne. Biorąc pod uwagę dosłowne tłumaczenie psychopatii dochodzi się do wniosku, że można do niej zakwalifikować wszystkich pacjentów przejawiających problemy na gruncie psychiatrycznym, jednakże w psychiatrii odnosi się ono tylko do chorych, u których owo cierpienie występowało i zostało utrwalone od wieku dziecięcego.3

Psychopatię definiuje się biorąc pod uwagę różne aspekty. Określa się ją poprzez pryzmat wymiaru osobowościowego, wyróżnienie typów psychopatii (A. Kępiński) czy wymienienia i opisania jej cech (R. Hare, K. Pospiszyl)4. Natomiast niektórzy z autorów uważają, że psychopatia to jedynie skrajny wariant osobowości prawidłowej, która jest określana jako ilościowe odchylenia w zakresie uczuć, woli i popędów (E. Bleuler, K. Jaspers, T. Bilkiewicz).5

Obecnie największy wpływ na rozwój zagadnienia psychopatii ma R. Hare. Jego definicja jest powszechnie akceptowana w środowiskach naukowych i wielu badaczy czerpie z jego dorobku. Zjawisko psychopatii definiuje on przez jej cechy. Rozumie psychopatię jako zaburzenie osobowości, które przejawia pewien zespół zachowań i domniemanych cech charakteru, w większości uznawanych przez społeczeństwo za niepożądane. Psychopatia składa się z dwóch czynników. Pierwszy z nich to komplikacja interpersonalno-afektywnych cech działania człowieka. Drugi odnosi się do antyspołecznego stylu życia. Połączenie tych dwóch czynników tworzy obraz psychopatii.6

Źródła psychopatii nie są jednoznacznie stwierdzone. Upatruje się ich zarówno w czynnikach biologicznych jak i psychospołecznych. Część badaczy opowiada się za neurologicznym rodowodem psychopatii. Psychopatia jest zaburzeniem trwałym, a sam repertuar zachowań psychopaty jest powtarzalny. Ta powtarzalność może wynikać niekiedy z organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.7

Objawy psychopatyczne mogą występować także na skutek różnego rodzaju uszkodzeń neurobiologicznych. Nie są to jednak przyczyny, które determinują występowanie „prawdziwej” psychopatii.8

Znaczną rolę w określaniu miejsca i stopnia uszkodzenia mózgu odgrywają techniki, które polegają na jego obrazowaniu (np. tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny). Pozwalają one zidentyfikować niektóre obszary mózgu, które są odpowiedzialne za kontrolę zachowania i przetwarzanie informacji emocjonalnych, a mianowicie układ limbiczny i związane z nim ciało migdałowate.9 I tak na przykład impulsywność może być spowodowana uszkodzeniami jądra ciała migdałowatego, nieliczenie się ze skutkami swoich poczynań bywa uzależnione od zmian w korze przedczołowej. Natomiast brak krytycyzmu do własnej osoby jest bardzo często skutkiem uszkodzenia płatów przedczołowych oraz prawej półkuli. Brak krytycyzmu może być także związany z guzami czy urazami fizjologicznymi mózgu. Na bezwstydność i brak wyrzutów sumienia mogą mieć wpływ fizyczne uszkodzenia głowy. Brak poczucia lęku jest spowodowany parcjalnymi deficyty mózgu. Natomiast kłamstwo patologiczne może być skutkiem uszkodzenia centralnego układu nerwowego.10

Szczególne znaczenie w określaniu zależności pomiędzy lokalizacją uszkodzenia mózgu, a zachowaniem o cechach psychopatycznych mają zmiany w obrębie płatów czołowych, a także skroniowych. Dysfunkcje u psychopatów w wymienionych sferach są głębsze po stronie lewej. Powodują one rozchwianie w zakresie repertuaru zachowań, które w znacznym stopniu naruszają ogólnie przyjęte reguły współżycia społecznego (zaburzenie czołowe). Zaburzenia podstawy okolic czołowych, znoszące lub zmieniające przepływ impulsów między korą czołową, a układem limbicznym, powodują obok zaburzeń związanych z funkcjonowaniem kontroli emocjonalnej także zaburzenia osobowości. Przejawiają się one tym, że człowiek pomimo zachowania sprawności intelektualnej i odróżniania dobra od zła, nie odczuwa rezonansu, który towarzyszy przeciętnej osobie. Odchylenia takie występują przy uszkodzeniach zarówno podstawnej jak i bocznej części płatów czołowych. Także zmiany w obrębie płata potylicznego, które powodują zwiększenie aktywności fal mózgowych, wpływają na zachowania psychopatyczne.11

Wczesne uszkodzenie przednich części mózgu, także jest istotne przy analizowaniu etiologii psychopatii. Są one odpowiedzialne za funkcje wyższego rzędu. Defekty przedniej części mózgu prowadzą do podobieństwa psychopatów z pacjentami mających takie uszkodzenia. Przejawiają się one w niezdolności do planowania długoterminowej przyszłości, nie są oni zdolni do zahamowania frustracji, nie nawiązują głębszych relacji uczuciowych, są drażliwi, agresywni oraz impulsywni, a ponadto cechują się niedostosowaniem społecznym i niemożnością funkcjonowania w społeczeństwie w sposób zgodny z wyznaczonymi standardami.12

W nauce podkreśla się znaczenie badań psychofizjologicznych w określaniu determinantów psychopatii. Podczas nich psychopaci wykazują pewne anomalie w porównaniu z badaniami przeciętnych ludzi. Dowodzą tego odmienne obrazy impulsów bioelektrycznych mózgu. Fale mózgowe są rejestrowane przez elektroencefalograf. Odchylenia od standardowych wyników polegają na tym, że od 50 do 80% psychopatów wykazuje obniżoną aktywność fal mózgowych. Świadczy to o podwyższonym pobudzenia korowym, które wpływa na niższą reaktywność na wszelakie czynniki dochodzące ze świata zewnętrznego. Ta mniejsza wrażliwość ma wpływ m.in. na dużo niższe przewodnictwo skóry w stosunku do „normalnych” ludzi, a także wskazuje na zmiany w zakresie aktywności elektrotermicznej. Wszystkie te fluktuacje mają wpływ na stabilność fizjologiczną psychopatów.13 Natomiast psychopaci nie wykazują znaczących zmian fizjologicznych na bodźce słabe, a przy bodźcach silnych ich reakcja jest znacznie mniejsza niż u przeciętnego człowieka. Ponadto psychopaci mają dłuższy czas wygaszania tych bodźców.14 Przejawia się to większą potrzebą stymulacji. Długi czas wygaszania związany jest z niskim poziomem odczuwanego lęku przez psychopatów.15

Na gruncie neurofizjologii istotę psychopatii łączy się z opóźnionym dojrzewaniem systemu nerwowego. Głosi ona, że cechy psychopatyczne są związane z opóźnieniem rozwoju systemu nerwowego. Obrazy EEG dowodzą, że psychopaci wykazują wyraźnie infantylne zachowanie. Potwierdzają to badania fal theta, których aktywność występuje u dzieci, a w późniejszym wieku zanika. Natomiast badania wykazały, że fale te występują i są aktywne także u psychopatów.16

Tradycyjnie w etiologii psychopatii wskazuje się na znaczenie serotoniny, która jako neuroprzekaźnik wykazuje działanie hamujące impulsy pochodzące z pierwotnej części mózgu (układu limbicznego) odpowiadającej za powstanie silnych pierwotnych emocji. Psychopaci mają obniżony poziom serotoniny, a co za tym idzie słabiej hamują takie zachowania jak agresja czy nagłe wybuchy wściekłości.17

Niejasności i brak jednoznacznych warunków neurobiologicznych wynika ze specyfiki omawianego zagadnienia. Wpływa na to stosunkowo niewielki materiał badawczy. Ponadto techniki badawcze nie są w żaden sposób trwale wypracowane. W nauce panuje także niedostatek badań, które koncentrują się na istocie psychopatii oraz jej determinantach. Należy także wspomnieć, że nie każdy z wyżej wymienionych neurobiologicznych determinantów psychopatii musi do niej doprowadzić. Pamiętać należy także, że zaistnienie żadnej z wyżej opisanych przyczyn nie przesądza jednoznacznie o posiadaniu osobowości psychopatycznej. Powyższe determinanty przenikają się wzajemnie i nie sposób mówić o tym, że któryś z nich był ważniejszy w ujawnieniu się zachowań psychopatycznych18 .

1 Gierowski J.K., Paprzycki L.K., Niepoczytalność i psychiatryczne środki zabezpieczające: zagadnienia prawno-materialne, procesowe, psychiatryczne i psychologiczne, s. 141.

2 Pospiszyl A., Psychopatia, s. 7,14.

3 Kępiński A., Psychopatie, s. 9.

4 Pospiszyl K., op. cit., s. 17.

5 Kazarska-Dworska J., op. cit., s. 35.

6 Hare R., Psychopaci są wśród nas, s. 7.

7 Kępiński A., op. cit., s. 9.

8 Pospiszyl K., op. cit., s. 79-85

9 da Silva, D. R., Rijo, D., Salekin, R. T., Child and adolescent psychopathy: A state-of-the-art reflection on the construct and etiological theories, s. 3.

10 Pospiszyl K., op. cit., s. 82.

11 Pastwa-Wojciechowska B., op. cit., s. 68-69.

12 Hare R., op. cit., s. 211.

13 Pospiszyl K., op. cit., s. 86.

14 Pastwa – Wojciechowska B. op. cit., s. 71.

Bibliografia:

1. da Silva, D. R., Rijo, D., Salekin, R. T., Child and adolescent psychopathy: A state-of-the-art reflection on the construct and etiological theories, Jurnal of Criminal Justice 40/2012,

2. Gierowski J.K., Paprzycki L.K., Niepoczytalność i psychiatryczne środki zabezpieczające: zagadnienia prawno-materialne, procesowe, psychiatryczne i psychologiczne, Warszawa 2013,

3. Hare R.D., Psychopaci są wśród nas, Kraków 2006,

4. Kazarska-Dworska J., Psychopatia jako problem kryminologiczny, Warszawa 1977,

5. Kępiński A., Psychopatie, Warszawa 1992,

6. Pastwa–Wojciechowska B., Naruszanie norm prawnych w psychopatii: analiza kryminologiczno-psychologiczna, Gdańsk 2006, 

7. Pospiszyl K., Psychopatia, Warszawa 2000.

Mgr Daria Skoczke 

daria.skoczke@soimed.pl

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Przejdź do paska narzędzi